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这一发现可能为大脑和眼睛退行性疾病开辟新的治疗途径

2023-12-19 10:32:27 生活来源：

导读路易斯安那州立大学健康新奥尔良分校的科学家们由博伊德教授兼主任、医学博士、博士尼古拉斯·巴赞 (Nicolas Bazan) 领导的神经科学卓越

路易斯安那州立大学健康新奥尔良分校的科学家们由博伊德教授兼主任、医学博士、博士尼古拉斯·巴赞 (Nicolas Bazan) 领导的神经科学卓越中心发现了一种调节细胞存活关键蛋白质的新机制。它似乎可以防止大脑和眼睛神经退行性疾病发生之前的过度氧化应激。结果发表在期刊细胞死亡与细胞死亡中。疾病。

“这一发现超越了通常研究的转录调节，表明它对预防氧化应激相关疾病和延长寿命具有影响，” Bazan 博士指出，他同时也是视网膜变性研究的 Ernest C. 和 Ivette C. Villere 主席以及阿尔茨海默病的 Bollinger Family 教授。 “我们发现 Elovanoid-34 调节蛋白质 TXNRD1 的活性，该蛋白质对于氧化应激的级联启动至关重要。”

Elovanoid-34 是 Bazan 实验室发现的一类大脑分子的一部分，它可以同步细胞间通讯和神经炎症免疫活动，以应对损伤或疾病。 Elavanoids 是由 omega-3(极长链多不饱和脂肪酸)制成的生物活性化学信使。当细胞受损或受到压力时，它们会按需释放。

当自由基和解毒的抗氧化防御之间不平衡时，就会发生氧化应激。它会导致细胞和组织损伤以及疾病的发生。

该研究小组包括来自瑞士公司 Biognosys AG 的科学家，确定了受 Elavamoid-34 影响的蛋白质。他们利用蛋白质组学筛选了 130,000 个蛋白质序列，对应 4,749 种蛋白质，发现只有一种在与 Elovanoid-34 接触后结构发生变化。

研究人员发现 TXNRD1 是抗氧化系统谷胱甘肽的重要组成部分，并针对铁死亡(一种细胞死亡类型)的调节因子细胞死亡。在年龄相关性黄斑变性中尤其如此，视网膜中光感受器的支持细胞屈服于过度的氧化应激条件。

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